自閉症譜係障礙包括了一係列的神經發育疾病，主要影響三類行為：社會交往、人際交流以及重復的興趣或行為。
新浪科技訊北京時間11月23日消息，近日，來自麥基爾大學和蒙特利爾大學的研究者確定了自閉症譜係障礙(ASD)與蛋白質合成途徑之間的關鍵聯係，為開發新的醫療手段提供了支持。
蛋白質合成的調控，又稱為信使核糖核酸(mRNA)的翻譯，是細胞制造蛋白質的過程。這一過程與細胞和生物體各方面功能的實現息息相關。研究人員近期在小鼠實驗中發現，一組名為神經配蛋白(neuroligins)的蛋白質如果合成的量太多，就會導致類似于自閉症譜係障礙的症狀。研究還發現，成年小鼠的這種似自閉症行為可以通過抑制蛋白質合成，或者基因療法等進行恢復。相關的研究結果發表在《自然》雜志上。
自閉症譜係障礙包括了一係列的神經發育疾病，主要影響三類行為：社會交往、人際交流以及重復的興趣或行為。根據美國疾病控制與預防中心的數據，每88名兒童中就有1名罹患自閉症譜係障礙，而且這種疾病在不同膚色、種族或經濟階層中的發病率並無差異。此外，自閉症譜係障礙在男孩中的發病率(1/54)幾乎為女孩(1/252)的5倍。
“我們實驗室致力于揭示非正常調控的蛋白質合成過程與癌症病因的關係。我們驚奇地發現，同樣的過程與自閉症譜係障礙中的過程很相似，”Nahum Sonenberg教授解釋道，“我們採用的小鼠模型中，控制蛋白質合成起始的一個關鍵基因被敲除，使這些小鼠體內的神經配蛋白產量增高。神經配蛋白對大腦中神經元之間的突觸形成和調節，以及神經元之間的信息傳遞平衡都具有重要作用。”Nahum Sonenberg教授來自麥基爾大學醫學院的生物化學係，並在古德曼癌症研究中心任職。
“自從2003年在自閉症譜係障礙病人中發現了神經配蛋白的突變以來，有關的精確分子機制仍未搞清楚，”文章的主要作者、麥基爾大學的博士後研究人員 Christos Gkogkas說，“我們的工作第一次將神經配蛋白的翻譯機制與小鼠突觸的功能改變，以及小鼠似自閉症行為聯係起來。關鍵是，我們在成年小鼠中實現了似自閉症行為的逆轉。首先，我們採用之前用于癌症治療的復合物來抑制蛋白質合成；其次，我們利用非復制性病毒作為載體切斷了神經配蛋白的過度合成。”
計算機模擬在這項研究中扮演了重要角色。“通過使用一種特別開發的全新算法，我們解答了Sonenberg博士的問題。我們確定了與神經配蛋白有關的mRNA的獨特結構，這很可能導致了其特異性的調控機制。”蒙特利爾大學免疫學和癌症研究所，及計算機科學係的Franois Major教授解釋道。
研究人員發現，神經配蛋白的合成失調會提高突觸的活性，導致大腦細胞的興奮與抑制失去平衡，從而為解開自閉症的奧秘開辟了令人興奮的新途徑。
“通過選擇性減少某類神經配蛋白的合成，以及扭轉細胞間突觸興奮的變化，我們成功阻止了小鼠的自閉行為，”蒙特利爾大學中樞神經係統研究組及生理學係的Jean-Claude Lacaille教授解釋道，“簡而言之，我們在腦細胞中操縱了這些機制，並觀察了它們如何影響動物的行為。”研究人員還可以通過操縱另一種神經配蛋白，來抑制或增強自閉症的行為。“平衡狀態可以受到影響這一事實，表明存在通過靶向這些機制進行藥物幹預的潛力。”Lacaille總結道。(任天)
來源：新浪科技
轉自：新華網
http://big5.xinhuanet.com/gate/big5/news.xinhuanet.com/photo/2012-11/23/c_123991615.htm
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